Данный литературный обзор посвящен актуальной проблеме ВИЧ-инфекции - активации иммунитета. Иммунная активация в значительной мере определяет утрату С D4 T-л и мфоцитов. приводит к развитию СПИД-ассоциированных и СПИД-неассоциированных заболеваний, а ее показатели являются весомыми прогностическими факторами исхода болезни. Активация при ВИЧ-инфекции захватывает клетки как врожденного, так и адаптивного иммунитета, ведет к усилению продукции провоспалительных цитокинов и повышению коагуляции крови. Причиной развития иммунной активации могут быть инфекционные агенты (ВИЧ, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, вирус гепатита С), лимфопения и индуцированный ею процесс гомеостатической пролиферации лимфоцитов, транслокация микробов и их продуктов из кишечника, что связано с глубоким дефицитом СD4 Т-клеток в lamina propria и нарушением проницаемости кишечного барьера. Другими факторами, поддерживающими процесс активации иммунитета, являются «сторонняя» активация Т-лимфоцитов, усиление оборота Т-клеток, развитие системного воспаления. В работе не только рассмотрены патогенетические механизмы развития ВИЧ-инфекции, связанные с синдромом иммунной активации, но также приведены различные лабораторные параметры, характеризующие ее проявление у инфицированных пациентов. Представлены значение и прогностическая роль этих параметров в оценке эффективности антиретровирусной терапии, формировании осложнений и негативного исхода инфекции. This review article concerns a challenging problem of HIV infection, immune activation. The processes of immune activation largely determine CD4 T-ceil depletion, leading to development of AIDS-associated and non-AIDS-related diseases. Immune activation indices are also strong predictors of the clinical outcome. Activation in HIV-infection affects both innate and adaptive immune cells, leads to increased proinflammatory cytokine production and blood coagulation. The reasons for immune activation may include different pathogens (HIV, cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, hepatitis С virus), lymphopenia and lymphopenia-induced T-lymphocyte homeostatic proliferation, transfer of microbial products from the gut, due to profound CD4+T-cell deficiency in lamina propria and altered permeability of intestinal barrier. Other factors that promote the process of immune activation are as follows: T-lymphocyte "bystander" activation, increased T-cell turnover, and systemic inflammation development. The review covers pathogenic mechanisms.