Данное исследование направлено на оценку степени апоптоза и состояния антиапоптотических белков теплового шока 60 и 70 кДа (HSP60, HSP70) при токсическом повреждении печени и его коррекции. Установлено, что при интоксикации тетрахлорметаном (CCI4) апоптоз является одним из механизмов гибели гепатоцитов. Количество погибших путем апоптоза гепатоцитов возрастает по мере увеличения срока эксперимента. Инъекции аминофталгидразида (АФГ) оказывают апоптозпротективное действие на гепатоциты при воздействии CCI4. Токсическое повреждение печени на ранних сроках приводит к увеличению количества гепатоцитов с гранулами HSP70. Именно HSP70 участвуют в начальных этапах восстановления нативной конформации белков. В поздние сроки возрастает количество гепатоцитов с гранулами HSP60, что соответствует завершающим стадиям фолдинга. Применение АФГ способствует увеличению HSP60 и снижению HSP70 в клетках печени по сравнению с нелечеными животными, а также стимулирует выход гранул белков теплового шока 60 и 70 кДа в межклеточное пространство. The aim of this study is to evaluate the degree of apoptosis and the state of antiapoptotic heat shock proteins 60 and 70 kDa (HSP60, HSP70) during the toxic liver damage and after its correction. It was found that during the carbon tetrachloride (ССl4) intoxication, apoptosis is one of the mechanisms of the hepatocyte death. The number of hepatocytes died because of apoptosis increases with the duration of the experiment. The aminophthalhydrazide (APH) injections have an apoptotic protective effect on the hepatocytes when exposed to ССl4. The toxic liver damage in the early stages leads to increase in the number of hepatocytes with HSP70 granules. It is the HSP70 that is involved into the initial stages of restoration of the native protein conformation. On a late terms, the number of hepatocytes with the HSP60 granules increases, which corresponds to the final stages of folding. The use of the APH promotes increasing the HSP60 and decreasing the HSP70 in liver cells compared to the untreated animals, and, also, stimulates the emission of granules of the heat shock proteins of 60 and 70 kDa into the intercellular space.