Длинозависимые эффекты на кинетику спада концентрации цитозольного кальция ([Ca2+]i), в том числе фаза кратковременного замедления этого спада («bump»), хорошо изучены в многоклеточном препарате миокарда желудочка крысы. На уровне изолированных кардиомиоцитов эти эффекты не описаны. Мы оценили эффекты растяжения на характеристики спада [Ca2+]i в изолированных вентрикулярных кардиомиоцитах крыс. Результаты измерений были разделены на три группы: а) отсутствие влияния растяжения, б) при растяжении спад [Ca2+]i замедляется как в начальную, так и в более позднюю фазу, в) при растяжении спад [Ca2+]i ускоряется в начальную, но замедляется в более позднюю фазу. Во вторую группу вошло ~80 % измерений, включая те, где наблюдалась фаза «bump», типичная для многоклеточных препаратов миокарда крысы и предположительно связанная с длинозависимой регуляцией взаимодействия ре гуляторного белка тропонина С и Ca2+. В эксперименте были исследованы кардиомиоциты из различных слоев стенки желудочка, что могло обусловить качественно разные эффекты растяжения на кинетику спада [Ca2+]i. The length-dependent effects on the kinetics of [Ca2+]p e.g. a brief slowing of the monotonous decay of [Ca2+] («bump»), are well documented in rat cardiac muscle. We aimed to establish these effects on the level of isolated rat ventricular cardiomyocytes. Three groups of measurements were established: i) no length-induced effects, ii) lengthening progressively slows down [Ca2+] decay at the initial and late phases, iii) lengthening accelerates the initial decay but decelerates the late decay of [Ca2+]i. The second group occupies ~80 % of total number of measurements including those where a «bump» was observed in stretched cell. «Bump» is typical for rat cardiac muscle and is thought to be associated with the length-dependent regulation of interaction between troponin C and Ca2+. We used cardiomyocytes isolated from different layers or regions of ventricular wall which may account for the diversity of the length-dependent effects on [Ca2+]i decay.