Одним из наиболее распространённых видов посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) является комплексное посттравматическое стрессовое расстройство, которое чаще всего наступает вслед за хроническим стрессом или повторными неблагоприятными событиями, такими как рабство, геноцид, длительное домашнее насилие или повторное детское сексуальное или физическое насилие. При этом комплексное ПТСР сопровождается различными осложнениями внутренних органов, среди которых наиболее часто встречается надпочечниковая дисфункция. В свою очередь, уникальность предложенной нами экспериментальной модели ПТСР состоит в том, что она характеризовалась снижением уровня кортикостерона как в крови, так и в самих надпочечниках, между тем в большинстве экспериментальных моделях ПТСР уровень кортикостерона резко повышался. Целью данного исследования являлось изучение соотношения между уровнем активности моноаминоксидазы-А (МАО-А) и содержанием норадреналина, дофамина и серотонина через 14 суток после введения высокой дозы триамцинолона ацетонида (ТА). Посттравматические стрессорные расстройства моделировали у крыс линии Вистар запахом хищника (моча кошки). Стероид-индуцированную инволюцию надпочечников моделировали путём введения животным однократного пролонгированного глюкокортикоидного препарата триамцинолон ацетонид. Уровень кортикостерона определяли в надпочечниках и плазме крови. Содержание биогенных аминов и активность базального МАО-А определяли в головном мозге. Сопоставление ятрогенной и постстрессорной надпочечниковой недостаточности подтверждает, что именно глюкокортикоиды играют ключевую роль в стресс-реализующих механизмах и что при снижении глюкокортикоидов меняется нейрохимический профиль, связанный с ростом тревожно-депрессивных расстройств.