Цель исследования. Проанализировать особенности течения неонатального гепатита и варианты нарушений морфологической структуры печени у детей первого года жизни с цитомегаловирусной инфекцией. Материал и методы. Получено информированное согласие родителей на проведение чрезкожной пункционной биопсии печени, комплекса лабораторных и инструментальных исследований. Верификация возбудителей TORCH-инфекции осуществлялась с применением методов твёрдофазного иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции. Исследовали маркеры Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalis, Ureaplasma urealiticum, Rubella, Hepatitis viruses B et C, Cytomegalovirus hominis (CMV), Herpesviruses hominis 1 et 2, Epstein-Barr viruses, Toxoplasma gondii, Human immunodeficiency virus. Гепатобиоптаты подвергали стандартной гистологической обработке с окраской серийных срезов гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону. Проводили ШИК-реакцию с окрашиванием включений в цитоплазме гепатоцитов и базальных мембран желчных протоков, реакцию Перлса для выявления гемосидерина, окраску рубеановодородной кислотой для обнаружения меди. Результаты. Проведён ретроспективный анализ истории болезни двух детей в возрасте 1,5 и 4 месяцев жизни с проявлениями неонатального гепатита. Во время беременности выявлены гестоз (2), угроза невынашивания (2), носительство антител к цитомегаловирусу (2), мертворождение (1), многоводие (1). Дети с массой 4200 г. и 3310 г. имели анемию (2), тромбоцитопению (1), открытое овальное окно (2), дефект межжелудочковой перегородки (1), признаки поражения ЦНС гипоксически-ишемического генеза (2), пирамидную недостаточность (2), гидроцефалию (1), синдром гипервозбудимости (1), срыгивания (2), гипотрофию после одного месяца (2). Выявлены гипербилирубинемия (2), ахоличный стул (2), гепатомегалия (2), увеличение селезёнки (2), цитолиз (2). Обнаружены высокие титры антител класса IgG к CMV (2) без определения авидности, у второго ребёнка выявлена ДНК CMV в крови. Исключены генетические заболевания и билиарная атрезия. У первого ребёнка отмечены морфологические признаки гигантоклеточного гепатита, холестаз, очаговая трансформация гепатоцита по типу «совиного глаза», сохранившиеся очаги экстрамедуллярного гемопоэза, умеренная воспалительная активность, слабый фиброз. У второго пациента выявлены признаки хронического гепатита, очаговый некроз гепатоцитов, умеренная воспалительная активность, слабый фиброз, положительная окраска на гемосидерин.