В pамках математической модели одиночного кардиомиоцита изучалось влияние острой ишемии на его электрическую и механическую функции в изометрическом и изотоническом режимах сокращения. Последствия острой ишемии моделировались благодаря учету двух факторов - уменьшения внутриклеточной концентрации АТФ и увеличения внеклеточной концентрации калия, которые влияют на кинетику АТФ-зависимого калиевого тока и других трансмембранных калиевых токов. Показано, что при ишемии существенно укорачивается потенциал действия и увеличивается диастолическая деполяризация мембраны клетки, что сопровождается значительным снижением сократительной способности кардиомиоцита. Для исследования внутриклеточных механизмов влияния ишемии на генерацию потенциала действия в клетке был использован метод интегралов разности токов, который позволяет оценить количественный вклад ионных токов в изменение временного хода развития потенциала действия после воздействия. Показано, что увеличение амплитуды калиевого тока аномального выпрямления Iki, зависящей от внеклеточной концентрации калия, является основным механизмом, обеспечивающим критическое укорочение длительности потенциала действия при ишемии.