В настоящее время активно изучается концепция влияния плаценты на программирование неврологических и нейропсихологических отклонений плода и новорожденного, вызванных выделением провоспалительных веществ и дефицитом регуляторных нейроэндокринных функций плаценты. Цель исследования - установление связи содержания медиаторов внеклеточного взаимодействия у матерей и развитием неврологических нарушений у новорожденных, а также определение цитокинового профиля у детей с неврологическим дефицитом.
Материалы и методы. Обследованы 50 доношенных детей, выписанных из роддома в удовлетворительном состоянии. Проанализированы уровни С-реактивного белка, ключевых провоспалительных (IL-1β, IFN-γ, IL-8, IL-6, TNF-α) и противовоспалительных (IL-10, IL-4) цитокинов в пуповинной крови в возрасте 3 суток жизни в 3 месяцев жизни ребенка. В возрасте 3 месяцев, в зависимости от наличия или отсутствия двигательных нарушений, дети были поделены на группы. Проверка статистических гипотез осуществлялись с использованием U-критерия Манна-Уитни, критерия Стьюдента. Статистические данные о концентрации цитокинов были преобразованы в стандартизированные значения со средним значением.
Результаты. В крови матерей, дети которых реализовали неврологические нарушения, отмечалось статистически значимое повышение уровня IL-1β. У этой группы детей показана повышенная активность провоспалительных цитокинов (IL-1β, IL-6, TNF-α, IL-8) при рождении, в возрасте 3 суток (IL-8, TNF-α), в возрасте 3 месяцев жизни (IL-8, IL-10), что соответствует картине хронической воспалительной реакции. Недостаточность выработки противовоспалительных цитокинов (IL-10, IL-4), отмеченная в пуповинной крови и в возрасте 3-х месяцев жизни, приводит к дисбалансу иммунных процессов, что затрудняет восстановление структурно-функциональных свойств мозговой ткани.
Заключение. У условно здоровых детей баланс про- и противовоспалительных цитокинов к 3 месяцам имеет разнонаправленный характер, а у детей с развившейся неврологической патологией профиль всех изучаемых цитокинов схож, и отражает тяжесть клинического состояния.
