Цель работы заключалась в оценке влияния соединения из группы замещенных 5R1, 6R2-1,3,4-тиадиазин-2-аминов на течение системного воспаления (СВ) с синдромами SIRS, MODS и CARS. В качестве модели СВ использовали авторскую модификацию экспериментальной модели панкреонекроза. Концентрацию цитокинов определяли через 24 ч после создания модели панкреонекроза. Согласно полученным результатам, введение соединения L-17 значительно уменьшало выраженность синдрома системного воспалительного ответа (SIRS), снижая уровень воспалительных цитокинов. При этом уменьшение уровня IL-10 в 3 раза у экспериментальных животных под действием соединения L-17 повлияло на развитие синдрома компенсаторной антивоспалительной реакции, что подтверждалось отсутствием у животных, получавших лечение, гнойных очагов и перитонита на 5-7 сутки. Таким образом, доказана способность соединения L-17 из группы замещенных 5R1, 6R2-1,3,4-тиадиазин-2-аминов снижать или предотвращать развитие проявлений СВ. (Цитокины и воспаление. 2013. Т. 12. № 3. С. 40-44.). The purpose of the study was to evaluate the effect of compounds from the group of substituted 5R1, 6R2-1,3,4-thiadiazine-2-amines on systemic inflammation with syndromes SIRS, MODS and CARS. As a model of necrotizing pancreatitis, the author's modification of the experimental ligation model in rats was used. The concentration of cytokines was determined 24 hours after the start of the model of pancreatic necrosis. Results. Administration of the compound L-17 significantly reduced the severity of systemic inflammatory response syndrome (SIRS), reducing the level of inflammatory cytokines. The 3-fold decrease in the level of IL-10 by the compound L-17 has influenced the development in experimental animals of compensatory anti-inflammatory response syndrome, which was confirmed by the absence in treated animals of septic foci and peritonitis on days 5-7. Thus, the data demonstrate the ability of the compound L-17 from the group of substituted 5R1, 6R2-1,3,4-thiadiazine-2-amines to reduce or prevent the development of the manifestations of systemic inflammation.