Современный уровень развития медицины и совершенствование перинатальной службы привели к значительному снижению интранатальной и неонатальной смертности, однако показатель антенатальной гибели плода остается высоким. В связи с этим становится понятна необходимость полноценного морфологического исследования плаценты, в том числе и на ультраструктурном уровне. Лель исслелования: определить ультраструктурную характеристику плаценты при антенатальной гибели плода. Материалы и метолы. Проанализированы диагнозы 60 случаев антенатальной гибели плода, проведено электронно-микроскопическое исследование ультраструктуры терминальных ворсин хориона плацент. Образцы плацент фиксировали в 2,5 % растворе глютаральдегида, проводили в спиртах возрастающей концентрации и ацетоне с целью обезвоживания, полимеризовали в аралдитовой смоле. Ультратонкие срезы были получены на ультрамикротоме и исследованы в электронном микроскопе. Результаты. У 53 (88,3 %) женщин антенатальная гибель плода произошла на ранних сроках гестации и у 7 (11,7 %) женщин - на сроке 38-41 неделя. Более широко возрастной диапазон был представлен в основной группе (18 лет - 42 года), а в группе сравнения он был в пределах от 22 до 37 лет. В основной группе 16 (26,6 %) женщин находились в позднем репродуктивном периоде (36 лет и старше). В диагнозах женщин с антенатальной гибелью плода наиболее часто были указаны: хроническая фетоплацентарная недостаточность (ХФПН) - 23 (39 %) случаев, синдром задержки развития плода (СЗРП) - 16 (27 %) случаев, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП) - 10 (17 %) случаев. Изменения структуры синцитиотрофобласта выявлены у пациенток обеих групп, чаще диагностирована вакуолизация и образование очагов деструкции. У женщин основной группы был обнаружен склероз стромы, инфильтрация мононуклеарами, а разрыхление и отек стромы выявлен у рожениц обеих групп. Изменения в сосудистом русле выявлены в 100 % случаев при антенатальной гибели плода и в 40 % в группе сравнения. Заключение. При антенатальной гибели плода наиболее часто диагностируются ХФПН, СЗРП, ПОНРП, морфологической основой которых можно считать деструктивные изменения синцитиотрофобласта, отечно-деструктивные, склеротические и некротические изменения стромы терминальных ворсин хориона, дисциркуляторные изменения (гиповаскуляризация, облитерация сосудов стромы, стаз и сладжирование эритроцитов, формирование эритроцитарных тромбов в просветах сосудов), изменения эндотелиоцитов с развитием эндотелиальной дисфункции, воспалительные изменения. The current obstetrical protocols and the improved perinatal services have led to a significant decrease in the intrapartum and neonatal mortality; however, the rate of antenatal fetal death remains high. In a search fora mechanism of this abnormality, we conducted a comprehensive morphological study of the placental ultrastructure in women with antenatal fetal death. Aim: to determine the ultrastructural characteristics of the placenta in these women. Materials and methods. We analyzed 60 cases of antenatal fetal death and conducted an electron microscopic study of placental terminal chorionic villi. The placenta samples were fixed in 2,5 % glutaraldehyde, then processed in alcohol at increasing concentration and acetone for dehydration, and finally polymerized in araldite resin. Ultrathin sections were obtained using an ultra-microtome and then examined with an electron microscope. Results. In 53 (88,3 %) women, antenatal fetal death occurred in the early gestation period and in 7 (11,7 %) women - at a period of 38-41 weeks. In the main group, the age of women ranged from 18 years to 42 years, and in the comparison group - from 22 to 37 years, in the main group, 16 (26,6 %) women were in the late reproductive period (36 years and older). Among the women with antenatal fetal death, the most common diagnoses were: chronic fetoplacental insufficiency (CFPI) - 23 (39 %), fetal development retardation syndrome (FDRS) - 16 (27 %), and premature detachment of a normally situated placenta (PDNSP) - 10 (17 %). Changes in the syncytiotrophoblast structure were detected in patients of both groups; in these changes, signs of vacuolization and destruction were most common. In women of the main group, sclerotic stroma and infiltration by mononuclears were found, whereas loosening and swelling of the stroma were detected in both groups. Changes in the vascular bed were revealed in 100 % of cases with antenatal fetal death and in 40 % in comparison group. Conclusion, In antenatal fetal death, the most common causes were: CFPI, FDRS, and PDNSP. In the morphological terms, there were destructive changes in the syncytiotrophoblast, edematous-destructive, sclerotic and necrotic changes in the stromal terminal chorionic villi, vascular changes (hypovascularization, stroma obliteration, stasis and erythrocyte sludging, formation of erythrocyte thrombi in the lumens of blood vessels), dysfunctional changes in endotheliocytes, and inflammatory changes.