Представлены результаты изучения комплекса механизмов регуляции метаболических процессов у больных сахарным диабетом 11 типа с позиции срочных симпатоадреналовых реакций и пролонгированных нейроиммуно-эндокринных механизмов. Выявлено участие катехоламинов, серотонина, провоспалительных цитокинов, клеточно-опосредованных и антителозависимых реакций иммунной системы в комплексной регуляции дислипидемии и содержания глюкозы. Получены сведения о том, что гипергликемия ассоциируется с иммунодепрессией и Т-хелперным дефицитом вследствие недостаточности глюкозы в цитозоле. Приводятся доказательства, что специфическое связывание инсулина с антителами предохраняет гормон от преждевременной протеолитической деградации, пролонгирует его биологическое действие и изменяет чувствительность клетки к инсулину. Установлено, что снижение функции ритмозадающих структур головного мозга при заболевании сахарным диабетом, выраженное в виде редукции альфа-актив¬ности ЭЭГ, сопровождается лимфоцитозом, повышением клеточно-опосредованной цитотоксичности и обусловлено повышением уровня 1L-10 в периферической крови.