Болезнь Альцгеймера (БА) занимает первое по распространённости место среди нейродегенеративных заболеваний. Согласно современной амилоидной гипотезе, одной из основных причин заболевания является нарушение протеостаза, приводящее к отложению агрегатов патогенных белков β-амилоида и тау-белка внутри и вне нервных клеток, что влечёт за собой их дисфункцию и гибель с последующим прогрессированием когнитивной дисфункции. На данный момент лечение БА заключается только во временном облегчении симптомов заболевания. Белок-шаперон HSP70 (Heat shock protein 70), способен поддерживать клеточный протеостаз за счет регуляции фолдинга белков и направления на рефолдинг или деградацию белков с экспонированными гидрофобными последовательностями и дезинтеграции уже образовавшихся агрегатов. Противострессовая активность HSP70 заключается в блокировании выхода цитохрома Ц из митохондрий, предотвращении сборки апоптосом и активации caspase-3. Hsp70 играет немалую роль в регуляции стресса ЭР и сигналинга от TNF рецепторов. Ранее в нашей лаборатории было обнаружено безопасное соединение, индуцирующее синтез HSP70 в наномолярных концентрациях - пирролилхиноксалин (PQ29). Для проверки эффективности применения PQ29 в терапии БА, была сформирована модель заболевания с использованием дифференцированных в нейрональный фенотип мезенхимальных стволовых клеток человека (MSC-DP), культивируемых с амилоидным пептидом. Через 24 часа инкубации с 30 мкМ β-амилоида, в 4 раза увеличилось количество клеток с апоптозом, а через 50 часов индекс клеточного роста снизился на 25%. При этом добавление в этих же условиях PQ29 привело к снижению клеточной гибели до контрольных значений, а индекс клеточного роста возрос до 95%. Было также показано, что через 6 дней культивирования MSC-DP в присутствии β-амилоида интенсивность окраски β-галактозидазы увеличилась более чем в 2,5 раза. При внесении в культуральную среду с β-амилоидом PQ29 этот показатель стал сравним с контрольным значением. Таким образом, применение нового индуктора синтеза многофункционального цитопротекторного белка HSP70 приводило к увеличению жизнеспособности и уменьшению старения нейронов на клеточной модели болезни Альцгеймера.