Эндотелий играет ключевую роль в развитии воспалительного, протромботического и антифибринолитического компонентов сепсиса. Развитие тяжелого сепсиса приводит к прогрессированию повреждения эндотелия вследствие прямой эндотелиальной травмы эндотоксина или в результате отрицательных эффектов провоспалительных цитокинов на эндотелиальные клетки, что сопровождается морфологическими изменениями эндотелия. Исследования уже установили связь между системным воспалением и нарушениями липидного обмена. Тем не менее, в доступной литературе практически не рассматриваются вопросы взаимосвязи нарушений функций эндотелиальных клеток и дислипопротеинемии при сепсисе. Целью нашего исследования явилось проведение морфологической оценки эндотелиальной дисфункции у пациентов с тяжелым сепсисом при различных вариантах нарушений липидного обмена. Материалы и методы. В исследование включено 140 человек с тяжелым сепсисом различной этиологии. Для оценки тяжести течения системной воспалительной реакции (СВР) были исследованы сывороточные уровни цитокинов - IL-4, IL-8, TNF-α, из показателей липидного обмена изучались холестерин (ХС), триглицериды (ТГ), β-липопротеины и их фракции (липопротеины высокой плотности - ЛПВП, липопротеины низкой плотности - ЛПНП и липопротеины очень низкой плотности - ЛПОНП) в 1-е, 3-и, 5-е, 7-е, 10-е и 14-е сутки интенсивной терапии. Для морфологического исследования брался биопсийный материал сальника, который фиксировался в 10% нейтральном формалине и после соответствующей проводки по спиртам заливался в парафиновые блоки. Срезы толщиной 3-5 микрон окрашивались гематоксилином и эозином, по ван Гизону и Вейгерту. Проводилась гистологическая и гистохимическая оценка препарата. Результаты. У пациентов с высоким исходным уровнем ТГ были более выражены процессы липолиза со значительными изменениями всех оболочек сосудистой стенки и, в первую очередь, эндотелия. Это сопровождалось тромбообразованием и в крайне тяжелых случаях очаговым замещением жировой ткани соединительной. Последнее является признаком активирования липолиза и может быть дополнительным свидетельством прогрессирующей иммунной ареактивности. У больных без нарушений липидного обмена прослеживается четкая морфологическая картина гипервоспаления с характерными признаками эндотелиального повреждения с преобладанием проявлений системной воспалительной реакции (СВР). Возможно, высокий уровень ТГ в сочетании с низким уровнем ЛПВП, низким ХС и высокими ЛПОНП могут свидетельствовать о преобладании иммунносупрессивной составляющей СВР у пациентов с тяжелым сепсисом, что значительно повышает риск неблагоприятного исхода.