Реализуемый индоламин 2,3-диоксигеназой (INDO) альтернативный путь биотрансформации L-триптофана с образованием «кинурениновых» метаболитов играет важнейшую роль в механизмах иммунорегуляции и «негативном» контроле иммунного воспаления. Мононуклеары периферической крови здоровых доноров, больных прогрессирующим вульгарным неосложненным псориазом и псориазом, осложенным артропатией, инкубировали 24 часа в присутствии IFNг (500 IU/ml, стимулированные культуры) или без цитокина (контрольные культуры). Установлено, что мононуклеары периферической крови больных прогрессирующим псориазом характеризуются изменением спонтанной и индуцированной экспрессии гена индоламин 2,3-диоксигеназы (INDO) и изменением спонтанной и стимулированной продукции кинуренина. При неосложненном псориазе в сравнении со здоровыми донорами спонтанная продукция кинуренина, спонтанная и индуцированная экспрессия INDO в мононуклеарах незначительно нарастают, но индуцированный синтез кинуренина резко увеличен. При псориазе, осложненном артропатией, спонтанная продукция кину-ренина и экспрессия INDO снижены, а резкое возрастание индуцированной IFNг экспрессии гена INDO не сопровождается адекватным нарастанием продукции кинуренина.