Мы разработали математическую модель описывающую сердечное волокно как одномерную сплошную среды кардиомиоцитов по которой распространяется электрическое возбуждение, приводящее к сокращению клеток в волокне. Внутриклеточные механизмы связи возбуждения с сокращением представлены с помощью нашей ранее опубликованной модели, описывающие механическую функцию кардиомиоцитов, развитие потенциала действия, кальциевую активацию и образование поперечных мостиков. Полная модель волокна моделирует механическое взаимодействие между кардиомиоцитов в ткани и учитывает, как внутриклеточные, так и межклеточные прямые электро-механические и обратные механо-электрические связи. Численные эксперименты на волокне, образованном из первоначально одинаковых кардиомиоцитов показали, что электрическое и механическое взаимодействие между клетками, а также внутриклеточные механо-электрической обратные связи приводят к возникновению функциональной неоднородности. Анализ модели показывает, что кооперативные механизмы активации кальция миофиломентов играют ключевую роль в динамической регулировки электрической и механической активности взаимодействующих кардиомиоцитов в ткани. We developed a mathematical model describing heart muscle strand as a one-dimensional continuous medium of cardiomyocytes, through which electrical excitation propagates and excites the cells for contraction. Intracellular excitation-contraction coupling is presented by means of our earlier published model describing mechanical function of the cardiomyocyte evoked by action potential development and calcium activation of cross-bridge formation. The whole strand model simulates also mechanical interaction between the cardiomyocytes in the tissue and accounts for both intracellular and intercellular electro-mechanical coupling and mechano-electric feedback mechanisms. Numerical experiments with the strand formed of initially identical cardiomyocytes revealed that electrical and mechanical interaction between the cells, as well as intracellular mechano-electric feedbacks caused pronounced nonuniformity of their behavior. Model analysis suggests that cooperative mechanisms of myofilament calcium activation play the key role in dynamic adjustment of electrical and mechanical activity of the interacting cardiomyocytes in the tissue.