Изучено влияние бактериальных ауторегуляторов из групп гомосеринлактонов (ГСЛ) и алкилоксибензолов (АОБ), которые обнаруживаются в биологических жидкостях человека в пико- и микромолярных концентрациях, на окислительный метаболизм нейтрофилов. Действие ГСЛ и АОБ определяли в тесте индуцированной люминолзависимой хемилюминесценции нейтрофилов периферической крови человека. В тесте нейтрофилы предварительно инкубировали с химическими аналогами бактериальных ауторегуляторов, которые различались в каждой группе длиной углеводородного радикала: ГСЛ · НCl, С6- и С12-ГСЛ и С1-, С6-, С12-АОБ. Выявлен эффект подавления активированной хемилюминесценции и, следовательно подавления окислительного метаболизма нейтрофилов, который был в наибольшей степени выражен при использовании ГСЛ, нежели АОБ, а внутри этих групп – возрастал с увеличением длины углеводородной цепи их гомологов. Действие высоких концентраций длинноцепоченных ауторегуляторов обоих типов связано с развитием цитотоксического эффекта, при воздействии С12-ГСЛ идущего по пути апоптоза, а в случае С12-АОБ обусловленного повреждением клеточных мембран. Действие низких концентраций ГСЛ и АОБ опосредовано их белок-модифицирующими свойствами, вызывающими изменения активности окислительных ферментов нейтрофилов и, в меньшей степени, действием ГСЛ и АОБ как про- или антиоксидантов соответственно. Полученные результаты позволяют рассматривать эффекты ГСЛ и АОБ в качестве нового механизма регуляции активности клеточных эффекторов естественного врожденного иммунитета, опосредованного бимодальностью ГСЛ и АОБ в симбиотико-паразитарных системах в зависимости от их структуры и концентраций.